Cursos de Tanatopraxia e Restauração Facial 
**PATOLOGIA GERAL**
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PATOLOGIA GERAL

 

È literalmente, o estudo (logos) do sofrimento (pathos).

 

Patologia Geral

 

  • Ciência básica/prática clínica,
  • Estudo das alterações estruturais e funcionais nas células, tecidos e órgãos que dão origem ás doenças.
  • Tenta explicar os “porquês” e as causas dos sinais e sintomas manifestados por pacientes, fornecendo fundamentações sólidas para assistência clínica e tratamento
  •  

Patologia

 

  • Patologia Geral – aborda as reações básicas das células e tecidos a estímulos anormais que geram doenças.

 

  • Patologia Sistêmica (especial) – examina as respostas específicas de órgãos e tecidos especializados a estímulos bem definidos

 

Aspectos Básicos de um Processo Mórbido que formam o Cerne da Patologia:

 

  • Causa – Etiologia,
  • Patogenia – Os mecanismos do seu desenvolvimento,
  • Alterações Morfológicas – Alterações estruturais induzidas nas células e órgãos do corpo,
  • Importância Clínica – Conseqüências funcionais das alterações morfológicas.

 

Etiologia ou Causa

 

 

  • Fatores etiológicos: intrínsecos ou genéticos e adquiridos(p.ex., infecciosos, nutricionais, químicos, físicos).
  • Causa – diagnóstico – enfermidade – tratamento.
  • Fatores genéticos – afecções – induzidas pelo ambiente – exerce influências – doenças genéticas.

 

Patogenia

 

  • É a seqüência de eventos nas respostas das células ou tecidos ao agente etiológico, do estímulo inicial á expressão final da doença.

 

Alterações Morfológicas

 

  • Alterações estruturais nas células ou tecidos que são típicas da doença ou diagnóstica do processo etiológico.

 

Perturbações Funcionais e Importância Clínica

 

  • A natureza das alterações morfológicas e sua distribuição em diferentes órgãos ou tecidos determinam as manifestações clínicas ( sinais e sintomas), evolução e prognóstico da doença.

 

Célula Normal

 

  • É confinada dentro de uma faixa razoavelmente estreita de função e estrutura por seus programas genéticos de metabolismo, diferenciação e especialização; por limitações das células vizinhas; e pela disponibilidade de substratos metabólicos. Entretanto, é capaz de dar conta das demandas fisiológicas normais – homeostase normal.

 

Se os limites da resposta adaptativa a um estímulo forem ultrapassados ou, em certos casos, quando a adaptação é impossível - lesão celular

 

A lesão celular é reversível até um certo ponto, mas, se o estímulo persistir ou for intenso, a célula atinge um ponto sem retorno e sofre lesão celular irreversível e morte.

 

Morte Celular

 

  • É o resultado final da lesão celular,
  • Maior conseqüência da isquemia, infecção, toxinas e reações imunes.

 

  • Padrões morfológicos: necrose ( necrose de coagulação), apoptose.

 

Necrose/Necrose de Coagulação

 

  • É o tipo mais comum de morte celular após estímulos exógenos ( isquemia, lesão química).
  • Manifesta-se por tumefação intensa ou   ruptura da célula,     desnaturação   e coagulação das proteínas citoplasmáticas e degradação das organelas celulares.

 

Apoptose

 

  • Ocorre quando a célula morre mediante ativação de um programa de suicídio controlado internamente.
  • É um processo destinado a eliminar células indesejáveis durante a embriogênese e em diversos processos fisiológicos.
  • Características morfológicas - condensação e fragmentação da cromatina.

 

Respostas Celulares á Lesão

 

  • Lesão Celular Aguda
  • Lesão Reversível
  • Morte Celular

Necrose / Apoptose

Alterações Subcelulares

  • Adaptações Celulares
  • Acúmulos Intracelulares
  • Calcificações Patológicas
  • Envelhecimento Celular

 

Causas de Lesão Celular

 

  • Oxigênio,
  • Agentes Físicos,
  • Agentes Químicos,
  • Agentes Biológicos,
  • Mecanismos Imunes,
  • Distúrbios Genéticos,
  • Distúrbios Nutricionais,
  • Envelhecimento.

 

Oxigênio

 

  • Hipóxia ( O2 baixo) - anemias, envenenamento( CO, cianetos), insuficiência cardiorrespiratória.
  • Anóxia ( O2 ausente) - afogamento.
  • Isquemia ( falta de circulação) - trombos, embolos, aterosclerose, compressões.
  • Radicais Livres.

 

Agentes Físicos

 

  • Mecânicos - traumatismos,
  • Temperatura - frio, calor,
  • Pressão atmosférica - variações repentinas,
  • Radiações ionizantes,
  • Correntes elétricas

 

Agentes Químicos

 

  • Venenos - mercuriais, arsênico, cianeto, fenóis, CCL4, agentes alquilantes etc,
  • Drogas medicamentosas,
  • Drogas não terapêuticas - álcool, narcóticos,
  • Poluição do ar - tabagismo,
  • Inseticidas, herbicidas, CO,
  • Agentes inócuos em proporções inadequadas - sódio, glicose, O2.

 

Agentes Biológicos

 

Mecanismos Imunes

 

  • Imunidade  humoral - células B,
  • imunidade celular - células T.
  • Defesa contra agentes biológicos.
  • As reações auto-antígenos endógenos sejam responsáveis por uma série de doenças auto-imunes.
  • Reação Anafilática.

 

Distúrbios Genéticos

  • Hereditários,
  • Adquiridos.
  • Lesão genética - Síndrome de Dawn (malformação congênita).
  • Lesão genética - Substituição de um único aminoácido da hemoglobina S na anemia falciforme.

 

 

Distúrbios Nutricionais

 

  • Avitaminoses - escorbuto,
  • Desnutrição Protéico-Calórica - marasmo,
  • Problemas Nutricionais Auto-infligidos (anorexia nervosa ou inanição auto-induzida)
  • Os excessos de lipídios predispõem  à aterosclerose.
  • Subnutrição/Hipernutrição - composição da dieta
  • Envelhecimento.

 

Lesão Celular - Princípios

 

  • A resposta celular a estímulos nocivos depende do tipo de lesão, sua duração e sua intensidade. Lesão reversível - Baixas doses de toxina ou períodos breves de isquemia.
  • As conseqüências da lesão celular dependem do tipo, estado e adaptabilidade da célula lesada. Perda do suprimento sangüíneo e hipóxia?
  •  Sistemas intracelulares vulneráveis - manutenção da integridade das membranas celulares, respiração aeróbica, síntese de proteínas, preservação da integridade do aparelho genético da célula.

 

Lesão Celular - Princípios(cont)

 

 

  • Os elementos estruturais e bioquímicos da célula estão tão intimamente relacionados que; seja qual for o ponto preciso do ataque inicial, a lesão em um locus produz efeitos secundários generalizados.
  • As alterações morfológicas da lesão celular tornam-se evidentes somente depois algum sistema bioquímico crucial dentro da célula ter sido atingido.

 

 

Mecanismos Bioquímicos Gerais - Lesão e Morte Celular.

 

  • Depleção de ATP,
  • Oxigênio e Radicais Livres derivados do Oxigênio,
  • Cálcio intracelular e perda da Homeostase do cálcio,
  • Defeitos da Permeabilidade da Membrana,
  • Lesão Mitocondrial Irreversível.

 

DEPLEÇÃO de ATP

 

  • É essencial a muitos processos sintéticos e degradativos dentro da célula - fosfato de alta energia:
  • Transporte na membrana,
  • Síntese de proteínas,
  • Lipogênese,
  • Reações de desacilação-reacilação - turnover de fofolipídios.
  • O ATP é produzido de duas maneiras - Fosforilação oxidativa do ADP(mamíferos),
  • Via Glicolítica - gera ATP na ausência de oxigênio usando glicose dos  líquidos corporais ou da hidrólise de glicogênio.

 

A depleção de ATP e redução da síntese de ATP são conseqüências comuns da lesão isquêmica e tóxica.

 

Oxigênio e Radicais Livres Derivados do Oxigênio

 

  • Célula/energia = redução do oxigênio molecular em água.
  • Durante esse processo, pequenas quantidades de formas de oxigênio reativas parcialmente reduzidas são produzidas como um subproduto inevitável da respiração mitocondrial.
  • Algumas dessas formas são radicais livres(espécies de oxigênio reativo) que podem danificar lipídos, proteínas e ácidos nucleicos-estresse oxidativo.

 

Cálcio Intracelular - Perda da Homeostase do Cálcio

 

  • Cálcio livre no citosol < 0,1micromol (mitocôndrias e retículo endoplasmático)
  • Cálcio extracelular = 1,3 milimol,
  • Gradiente modulados por Ca2+, Mg2+ -ATPases dependentes de energia associadas á membrana,
  • A isquemia e certas toxinas causam aumento da concentração citosólica de  Ca. Devido ao influxo líquido de Ca2+ através da membrana plasmática e a liberação de Ca2+ das mitocondrias e ret. Endoplasmático.

 

Defeitos da Permeabilidade da Membrana

 

  • A perda inicial da perm. Seletiva da membrana, levando a lesão franca da membrana, é uma característica constante de todas as formas de lesão celular.
  • Tais defeitos podem advir de uma série de eventos que envolvem depleção de ATP e ativação das fosfolipases modulada pelo cálcio.
  • Pode afetar a mitocondria, membrana plasmática e outras membranas celulares.

 

Lesão Mitocondrial Irreversível

 

  • As células mamíferas são obrigatoriamente dependentes do metabolismo oxidativo para sobrevida, independente da capacidade glicolítica.
  • São alvos de muitos estímulos nocivos - hipóxia, toxinas.
  • Podem ser danificadas: pela elevação do Ca2+ citosólico, estresse oxidativo, degradação de fosfolipídios(fosfolipases A2).
  • Uma lesão irreparável das mitocondrias destruirá as células.

 

Lesão Isquêmica

 

  • É uma perda do suprimento sangüíneo por redução do fluxo arterial ou da drenagem venosa em um tecido.
  • A isquemia compromete a oferta de substrato metabólicos(fornecidos pelo sangue corrente), incluindo a glicose.
  • Lesa mais rapidamente  que a hipóxia( prejudica a respiração oxidativa aeróbica).

 

O primeiro ponto de ataque da Hipóxia é a respiração aeróbica celular, isto é, a Fosforilação Oxidativa pelas mitocondrias.

 

Á medida que a tesão de oxigênio cai, há perda da fosforilação oxidativa e diminuição da geração de ATP.
A resultante depleção de ATP exerce efeitos difusos sobre muitos sistemas dentro da célula:

 

Bomba de Sódio

 

  • A atividade da bomba de sódio depende de energia na membrana plasmática (Na+, K+ - ATPase) é reduzida.
  • A falha desse sistema de transporte ativo, devido a uma concentração reduzida de ATP e aumento de atividade de ATPase, leva ao acúmulo de sódio no meio intracelular, com difusão do potássio para fora da célula.
  • O ganho final do soluto é acompanhado por ganho isosmótico de água, tumefação celular e dilatação do retículo endoplasmático.

 

O Metabolismo Energético Celular é Alterado

 

  • Quando os níveis de oxigênio baixa, a fosforilação oxidativa cessa e as células dependem da glicólise  para produção de energia.
  • A glicólise anaeróbica, visa  manter as fontes de energia da célula, gerando ATP através do metabolismo de glicose derivado de glicogênio.
  • Em conseqüência, as reserva de glicogênio são rapidamente exauridas.
  • A glicólise resulta no acúmulo de ácido lático e fosfatos inorgânicos. Isso diminui o Ph intracelular.

 

O próximo fenômeno a ocorrer é a ruptura estrutural do aparelho de Síntese de Proteínas, manifestada por desprendimento dos ribossomas do RER e dissociação dos polissomas em monossomas, com conseqüênte redução da síntese de proteínas.

 

Se a hipóxia continuar, a depleção de ATP crescente causa deteriorização morfológica adicional: O citoesqueleto sofre dispersão, resultando na perda de características ultra-estruturais como as microvilosidades e a formação de bolhas na superfície celular. “Figuras de mielina”, oriundas da MP e organelas, podem ser vistas dentro do citoplasma ou no meio extracelular.

 

Nessa fase, as mitocôndrias geralmente estão tumefactas, devido a perda do controle do volume; o RE permanece dilatado; e toda a célula sofre tumefação acentuada, com concentração aumentada de água, sódio e cloreto e uma concentração reduzida de potássio.

 

Se o oxigênio for restaurado, todas essas perturbações são reversíveis, caso persista sobrevém uma Lesão Irreversível.

 

A lesão irreversível está associada morfologicamente a tumefação intensa das miticôndrias, lesão extensa da MP e tumefação dos lisossomas.
No miocárdio, estas são indicações de lesão irreversível e podem ser encontradas 30 a 40 minutos após isquemia.

 

Dois fenômenos caracterizam a irreversibilidade de maneira consistente: o primeiro é a incapacidade de reverter a disfunção mitocôndrial que causa depleção acentuada de ATP, e o segundo é o desenvolvimento de perturbações profunda na função da membrana.

 

*Um grande volume de evidências indica que a lesão da membrana é um fator crucial na patogenia da lesão celular irreversível.

 

 

A hipóxia afeta a fosforilação oxidativa e, por conseguinte, a síntese de suprimentos vitais de ATP. A lesão da membrana é crucial  para o desenvolvimento da lesão celular letal, e o cálcio é um mediador importante das alterações bioquímicas e morfológicas que levam á morte celular.

 

 

Padrões de Lesão Celular Reversível - MO

 

  • Tumefação celular e Degeneração gordurosa.
  • A tumefação celular aparece sempre que as células são incapazes de manter a homeostase iônica e hídrica.
  • Degeneração Gordurosa ocorre na lesão hipóxiae em várias formas de lesão tóxica ou metabólica. Manifesta-se pelo aparecimento de vacúolos lipídicos pequenos ou grandes no citoplasma.

 

Morfologia

 

  • Ao exame microscópio, pode-se ver pequenos vacúolos claros dentro do citoplasma - alteração hidrópica ou degeneração vacuolar.
  • A tumefação celular é reversível.
  • Alterações ultra-estruturais:  alteração da membrana plasmática ( formação de bolhas,distorçaõ das microvilosidades, criação de figuras mielínicas, afrouxamento das fixações intercelulares ), alterações mitocondriais (tumefação) , dilatação do RE, alterações nucleares.

 

LESÃO DE ISQUEMIA/REPERFUSÃO

 

  • A restauração do fluxo sangüíneo para tecidos isquêmicos permite a restauração das células caso elas tenham sofrido lesão reversível, ou não afeta o prognóstico caso já tenha ocorrida lesão celular irreversível.
  • De acordo, com a intensidade e duração do insulto isquêmico, números variáveis de células podem continuar a morrer após a recuperação do fluxo sangüíneo, por necrose ou por apoptose.
  • A lesão de isquemia/reperfusão é um processo clinicamente importante em distúrbios como infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral, podendo ser acessível a intervenções terapeuticas.

 

 

Como a lesão de Reperfusão Ocorre?

 

  • Várias células isquêmicas estão estruturalmente intactas, isto é, ainda não estão necróticas, mas bioquimicamente comprometidas e perdem a integridade durante a reperfusão.
  • Novos processos lesivos são desencadeados durante a reperfusão, causando a morte de células que, de outro modo, poderiam ter se recuperado:

 

Mecanismos:

 

  • Uma lesão nova pode ser desencadeada durante a reoxigenação por aumento da geração de radicais livres de oxigênio por células parenquimatosas e endoteliais e leucócitos infiltrantes.
  • As espécies reativas de oxigênio podem promover a transição da permeabilidade mitocondrial.
  • A lesão isquêmica está associada á produção de citocinas e ao aumento da expressão de moléculas de aderência por células parenquimatosas e endoteliais hipóxicas.

 

Lesão Celular Induzida por Radicais Livres:

 

  • São espécies químicas que possuem um único elétron não-pareado em órbita externa.
  • A energia criada por essa configuração instável é liberada através de reações com moléculas, como substâncias químicas inorgânicas ou orgânicas - proteínas, lipídios e carboidratos.-particularmente com moléculas essenciais das membranas e ac. Nucleicos.
  • RL desencadeiam reações autocatalíticas através das quais as moléculas que reagem com eles são convertidas em radicais livres e propagam a cadeia de lesão.

 

Os RL podem ser desencadeados dentro das células por:

 

  • Absorção de energia radiante (p.ex., luz ultravioleta, raios X).
  • Metabolismo enzimático de substância químicas exógenas ou drogas ( p.ex., tetracloreto de carbono),
  • Reações de redução-oxidação que ocorrem durante processos metabólicos normais.

 

Efeitos dessas espécies reativas:

 

  • Peroxidação lipídica das membranas,
  • Modificação oxidativa das proteínas,
  • Lesões do DNA.

 

Inativação dos RL

 

  • Antioxidantes ( vit. Lipossolúveis E e A, ac. Ascórbico.)
  • Enzimas ( catalase, superóxido-dismutases, glutationa-peroxidase).

 

Substância química - metabólitos tóxicos reativos - atuam sobre células-alvo.
Essa modificação costuma ser realizada pelas oxidases de função mista do citocromo P-450 no retículo Endoplasmático liso do fígado.

 

Embora esses metabólitos possam causar lesão da membrana e lesão celular por ligação covalente direta á proteína e lipídios da membrana, o mecanismo mais importante de lesão da membrana envolve a formação de radicais livres reativos e subseqüente oxidação lipídica.

 

A exportação de lipídios dos hepatócitos  é reduzida devido á incapacidade de sintetizar apoproteínas para formar complexos com triglicerídios, o que facilita a secreção de Lipoproteínas.

 

A Necrose refere-se a um espectro de alterações morfológicas que sucedem a morte celular no tecido vivo, em grande parte resultantes da ação degradativa progressiva de enzimas sobre a célula letalmente lesada.
É o correlato macroscópico e histológico da morte celular que ocorre no contexto de uma lesão exógena irreversível.

 

Sua manifestação mais comum é necrose de coagulação, caracterizada por desnaturação das proteínas citoplasmáticas, degradação das organelas celulares e tumefação celular.

 

Morfologia

 

  • A aparência morfológica da necrose resulta de dois processos essencialmente concomitantes: 1. Digestão enzimática da célula e 2. Desnaturação de proteínas.
  • As enzimas catalíticas provêm dos lisossomas das próprias células mortas - digestão enzimática - autólise. Quando provêm dos lisossomas de leucócitos imigrantes - heterólise.

 

Morfologia da Necrose

 

  • Células necróticas mostram eosinofilia aumentada,
  • Célula com aparência homogênea mais vítrea,
  • Citoplasma vacuolizado e parece roído por traças.
  • Calcificação das células mortas.
  • Núcleo: a basofilia pode esmaecer ( cariólise),
  • picnose- retração nuclear e aumento da basofilia, cariorrexe - o núcleo sofre fragmentação.

 

Tipos de Necrose (Padrões Morfológicos)

 

  • Coagulação,
  • Liquefação,
  • Caseosa,
  • Gordurosa,
  • Gomosa,
  • Hemorrágica,
  • Fibrinóide,
  • Gangrenosa.

 

Necrose de Coagulação

 

  • Quando a desnaturação é o padrão primário.
  • Tipo mais comum.
  • Representam necroses observadas nos infartos, como aqueles que ocorrem no coração, rim e baço e nos tumores de crescimento rápido, queimaduras  e nas lesões produzidas por ácidos e bases fortes.
  • MO ( preservação do contorno básico da célula, acidofilia do citoplasma, picnose, cariorrexe, cariólise.

 

Necrose de Liquefação

 

  • É típica de infecções bacterianas focais.
  • A morte hipóxica de células dentro do SNC é por necrose liquefativa.
  • Digestão( enzimas hidrolíticas) de células mortas e a transformação do tecido em uma massa viscosa líquida.

 

 

Necrose Caseosa

 

  • É uma forma distintiva de NC, é encontada com maior freqüência em focos de infecção tuberculosa.
  • O termo caseoso origina-se da aparência macroscópica(branco e semelhante a queijo) da área de necrose.
  • Ao exame microscópico, o foco necrótico aparece como detrítos granulares amorfos compostos de células fragmentadas e coaguladas dentro de uma borda inflamatória nítida - reação granulomatosa.

 

Necrose Gordurosa

 

  • Esteatonecrose - ocorre no tecido adiposo.
  • É o resultado da ação lítica de enzimas pancreáticas(necrose gordurosa enzimática), ou como conseqüência da agressão mecâ  nica traumática no tecido gorduroso(N. gordurosa taumática.)
  • Macroscópica - pingos de velas ou depósito de giz branco sobre o tecido adiposo.
  • Microscópico - focos com contornos sombredos de adipócitos necróticos, circundados por uma reação inflamatória.

 

Necrose Hemorrágica

 

  • Predomina no local necrótico uma grande quantidade de sangue.

 

Necróse Gomosa

 

  • Rara, tipo de n. coagulação
  • Encontrado na sífilis tardia ou terciária e na sífilis congênita - goma sifilítica,
  • A área necrótica apresenta-se compacta, uniforma e elástica, como uma goma, isto é, uma borracha, ou mais raramente fluida viscosa como a goma arábica.

 

Necrose fibrinóide

 

  • Pode acontecer nas paredes dos vasos nos casos de hipertensão arterial malígna, na poliartrite nodosa e no lupus eritematoso.
  •  A necrose é representada por alteração granular, eosinofílica da parede vascular.
  • Histologicamente: demonstra-se fibrina na parede.

 

Necrose Gangrenosa

 

  • Gangrena é um tipo de n. considerada uma evolução de uma n. de coagulação(isquêmica).
  • São necroses que ocorrem sempre ás custas do somatório de dois fenômenos anatomopatológicos: isquemia e liquefação ás custas de bactérias e leucócitos                ( putrefação do tec. Necrótico).

 

APOPTOSE

 

“ Cair fora”.

“Cair das Folhas”

 

APOPTOSE

 

  • Reconhecida em 1972 - morfologia distintiva.

(Australiano-John Kerr)

  • È uma forma de morte celular destinada a elimunar células do hospedeiro indesejáveis através da ativação de uma série coordenada e programada internamente de eventos executados por um conjunto exclusivo de produtos gênicos.
  • Autodestruição ativa de células, espontâneo, como se as células cometessem suicídio, uma vez, que sua função não é mais necessária.

 

Ocorrência:

 

  • Durante o desenvolvimento.
  • Como um mecanismo homeostático para manter as populações celulares nos tecidos.
  • Como um mecanismo de defesa, como nas reações imunes.
  • Quando as células são lesadas por uma doença, ou agentes nocivos.
  • No envelhecimento.

 

A apoptose é responsável por numerosos eventos fisiológicos, adaptativos e patológicos:

 

Uma característica marcante é que a apoptose é “silenciosa” . Não há, como na necrose, o “alvoroço” da inflamação.

 

As células apoptóticas – Macrófagos =ingeridas antes da sua desintegração. Isso evita o derrame do conteúdo celular, não havendo inflamação e lesão de tecido, garantindo o seu funcionamento normal.

 

 

APOPTOSE

 

  • A destruição programada de células durante a embriogênese.
  • Involução dependente de hormônio no adulto, como a degradação de células endometriais durante o ciclo menstrual.
  • Deleção celular em populações de células em proliferação, como nos epitélios das criptas intestinais.
  • Morte celular em tumores, em tumores em regressão, e de crescimento celular ativo.

 

Cont. Apoptose

 

  • Morte de neutrófilos durante uma resposta inflamatória aguda.
  • Morte de células imunes, lifócitos B e T após depleção de citocinas.
  • Morte celular induzidas por células T citotóxicas, como na rejeição imune celular.
  • Atrofia patológica em órgão parenquimatoso após obstrução ductal( pancreas).
  • Lesão celular em certas doenças virais (hepatite viral)
  • Morte celular produzida por uma veriedade de estímulos nocivos.

 

Morfologia - Apoptose

 

  • Retração Celular - a célula exibe um tamanho menor, o citoplasma é denso, as organelas mais compactadas.
  • Condensação da Cromatina - característica mais marcante. A cromatina agrega-se na periferia, sob a membrana nuclear, em massas densas de forma e tamanhos diversos. O núcleo pode romper-se, produzindo dois ou mais fragmentos.

 

Morfologia - Apoptose

 

  • Formação de Bolhas Citoplasmáticas e Corpúsculos Apoptóticos.
  • Fagocitose das células ou corpúsculos apoptóticos.

 

Apoptose

 

  • Certas PROTEASES, chamadas de CASPASES(nome derivado da cisteína-protease que cliva) têm papel central na apoptose.
  • A família já tem 14 integrantes.
  • Ao ser ativada, uma caspase iniciadora cliva outras, em sequência , até gerar uma caspase executora. Esta destroi proteínas essenciais  á célula, ativa proteínas tóxicas ou destroi proteínas que protegem a célula da apoptose.
  • Genes: Bcl-2 protege as células de morte programada. P53 desencadeia a apoptose.

 

Apoptose Insuficiente

 

  • Câncer :câncer de mama,  linfomas, carcinomas, câncer de ovário e câncer de próstata.
  • Doenças auto-imunes: LES,
  • Infecções viróticas: herpesvírus, adenovírus, poxvírus

 

Apoptose Excessiva

 

  • AIDS
  • Doenças Neurodegenerativas: Parkinson, Alzheimer
  • Lesões Isquêmicas: infarto do miocárdio, AVC
  • Doenças do fígado induzidas por toxinas: Álcool.

 

*CRISTIANO CARLOS DE MELLO*

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